Radicales libres y sus efectos cutáneos

En exposición sostenida y prolongada pueden,presentarse mutaciones en los genes reguladores de la muerte celular programada, dando paso a precáncer (queratosis actínicas) y cáncer cutáneo.

Apoyando lo anterior se ha observado que, al radiar fibroblastos humanos con luz ultravioleta A (RUVA), la actividad de algunos antioxidantes enzimáticos clave, como catalasa y SOD, disminuye o se interrumpe

Los RL son átomos o moléculas que poseen un electrón extra no emparejado en su órbita externa, lo cual los vuelve altamente reactivos con las células de su entorno, y con la capacidad de modificar la estructura y función de aquéllas. El origen de los RL puede ser: a) endógeno:  metabolismo aeróbico celular, daño oxidativo por las células fagocíticas, isquemia; y b) exógeno: radiación ultravioleta, contaminación ambiental, humo de tabaco, pesticidas,entre otros.

Se ha postulado que al menos 50% del daño de la piel inducido por luz solar es atribuible a la formación de RL. La exposición a radiación ultravioleta (RUV) induce producción de cromóforos, moléculas que al absorber la luz (principalmente UVB pero también UVA) producen RL. Éstos, al superar los mecanismos AOs compensadores, promueven la peroxidación lipídica de las membranas celulares y la formación de “dímeros de timidina” (unión de dos timinas adyacentes) que distorsionan la estructura

En exposición sostenida y prolongada pueden presentarse mutaciones en los genes reguladores de la muerte celular programada, dando paso a precáncer (queratosis actínicas) y cáncer cutáneo.

Tomado de :

Gissel Ivonne Castellanos Ramos, D. A. (octubre de 2010). Antioxidantes en dermatología. Obtenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2010/dcm104j.pdf