Antioxidantes y fotoprotección

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Además del efecto fotoprotector ya descrito para las vitaminas C y E, los polifenoles y otros fitoquímicos han mostrado disminuir el daño inducido por radiación sobre plásmidos o DNA celular, a través de la neutralización de radicales de oxígeno y peróxido.

Antioxidantes y envejecimiento cutáneo:

Se ha reportado que la vitamina C mejora la apariencia clínica de la piel fotodañada y aumenta la síntesis de fibras de elastina y colágeno.De forma tópica al 3% se ha encontrado restauración parcial de la estructura anatómica de la unión dermoepidérmica en piel joven, e incremento del número de vasos capilares que nutren la dermis papilar en mujeres postmenopaúsicas.

Antioxidantes y carcinogénesis

Además de lo comentado para la vitamina E, varios estudios han encontrado que el selenio vía tópica protege contra citotoxicidad, oxidación de DNA, expresión de IL-10 y peroxidación lipídica inducida por RUV.Varios AOs derivados de plantas también son prometedores en el tratamiento de tumores cutáneos fotoinducidos La ingesta de riboflavina, piridoxina, ácido fólico y vitaminas A, C y E a dosis mayores que las recomendadas diariamente, modificaron significativamente el riesgo de lesiones cutáneas arsenicales.

Antioxidantes de interés reciente:

fitoquímicos Los AOs derivados de las plantas son los flavonoides, compuestos polifenólicos de los que se han identificado más de 8 000. Aplicadas tópicamente, las catequinas provenientes del extracto de té verde (epigallocatequina 3-galato) estimulan la proliferación de queratinocitos epidérmicos, inhiben la apoptosis inducida por UV y pueden frenar la proliferación de células neoplásicas. Las isoflavonas de soya genistein y daidzein, incrementan la expresión génica del colágeno (COL 1A2), inhiben la formación de cromóforos por exposición a RUV y también tienen efectos antineoplásicos.

Tomado de :

Gissel Ivonne Castellanos Ramos, D. A. (octubre de 2010). Antioxidantes en dermatología. Obtenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2010/dcm104j.pdf

Sistemas antioxidantes de la piel

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Un antioxidante (AO) es una sustancia que retrasa o inhibe la oxidación, habiéndose identificado miles de ellos, entre los que estan :

Sistemas enzimáticos endógenos y cofactores:

Los AOs enzimáticos protegen principalmente el compartimiento intracelular, mientras que los derivados de nutrientes actúan en la fase extracelular. Las enzimas glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y catalasa reducen peróxido de hidrógeno y requieren como cofactores selenio y hierro, respectivamente. El sistema glutatión puede, además, regenerar vitamina C.

Sistemas no enzimáticos derivados de nutrientes de la dieta:

Vitaminas C:

Deben ser obtenidas de la dieta y su acción es sinérgica: cuando la vitamina E se oxida es regenerada en la membrana por la vitamina C a partir del radical tocoferilo. Ambas se encuentran significativamente disminuidos en piel fotodañada hasta en un 70%. La vitamina C protege el ambiente extracelular neutralizando el radical superóxido, hidroxilo y peroxinitrito. La única manera de obtener grandes cantidades es aplicándola tópicamente, ya que por vía oral los mecanismos de control biológico restringen su absorción y posterior transporte a la piel. Para optimizar su absorción percutánea, la formulación del vehículo de la vitamina C debe tener un pH menor de 3.5, logrando máximas concentraciones en piel al 15%. Por vía tópica protege a la piel contra eritema e inmunosupresión producida por UVB y UVA, mediante un mecanismo no relacionado con la absorción de RUV.

La vitamina E:

Es una molécula liposoluble con al menos ocho isoformas, de las cuales el tocoferilo es la más activa biológicamente. Protege las estructuras de las membranas de la peroxidación lipídica, siendo particularmente abundante en el estrato córneo, al que protege contra RUV y contaminantes, e incluso contra carcinogénesi.Absorbe modestamente RUV, y algunos autores han reportado absorción similar o mayor que varios químicos de los filtros solares. La combinación de vitamina E al 1% y vitamina C al 15% confiere significativamente mayor protección contra formación de eritema y quemadura comparados con su uso aislado.

Tomado de :


Gissel Ivonne Castellanos Ramos, D. A. (octubre de 2010). Antioxidantes en dermatología. Obtenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2010/dcm104j.

Radicales libres y sus efectos cutáneos

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En exposición sostenida y prolongada pueden,presentarse mutaciones en los genes reguladores de la muerte celular programada, dando paso a precáncer (queratosis actínicas) y cáncer cutáneo.

Apoyando lo anterior se ha observado que, al radiar fibroblastos humanos con luz ultravioleta A (RUVA), la actividad de algunos antioxidantes enzimáticos clave, como catalasa y SOD, disminuye o se interrumpe

Los RL son átomos o moléculas que poseen un electrón extra no emparejado en su órbita externa, lo cual los vuelve altamente reactivos con las células de su entorno, y con la capacidad de modificar la estructura y función de aquéllas. El origen de los RL puede ser: a) endógeno:  metabolismo aeróbico celular, daño oxidativo por las células fagocíticas, isquemia; y b) exógeno: radiación ultravioleta, contaminación ambiental, humo de tabaco, pesticidas,entre otros.

Se ha postulado que al menos 50% del daño de la piel inducido por luz solar es atribuible a la formación de RL. La exposición a radiación ultravioleta (RUV) induce producción de cromóforos, moléculas que al absorber la luz (principalmente UVB pero también UVA) producen RL. Éstos, al superar los mecanismos AOs compensadores, promueven la peroxidación lipídica de las membranas celulares y la formación de “dímeros de timidina” (unión de dos timinas adyacentes) que distorsionan la estructura

En exposición sostenida y prolongada pueden presentarse mutaciones en los genes reguladores de la muerte celular programada, dando paso a precáncer (queratosis actínicas) y cáncer cutáneo.

Tomado de :

Gissel Ivonne Castellanos Ramos, D. A. (octubre de 2010). Antioxidantes en dermatología. Obtenido de https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2010/dcm104j.pdf